Canal carpien et syndromes canalaires

Le canal carpien est un défilé anatomique normal présent chez chaque individu. Il s’agit d’un canal aux dimensions fixes, limité en arrière par les os du carpe (petits os du poignet) et en avant par un ligament appelé rétinaculum des fléchisseurs, tendu entre les os du carpe. Dans cet espace, aux dimensions fixes chemine 9 tendons fléchisseurs (2 pour chaque doigt long et un seul pour le pouce) et un nerf volumineux, le nerf médian. Le syndrome du canal carpien est dû à une inadéquation entre le contenant (le canal) et le contenu (tendons et nerfs) le plus souvent après augmentation du volume de la gaine des fléchisseurs. Lorsque le nerf se retrouve à l’étroit, il est comprimé, il souffre et cela se traduit d’abord par des paresthésies c’est à dire des  » fourmis dans les doigts « . Le nerf médian est à la fois sensitif et moteur, il chemine à la face antérieure du poignet, il est responsable de la sensibilité des 3 premiers doigts et de la moitié externe du quatrième doigt. Il commande également la motricité du pouce en innervant la plupart des muscles thénariens (muscles de la base du pouce) il commande les muscles thénariens externes. Le syndrome du canal carpien atteint plus souvent la femme, il est volontiers bilatéral. Certains gestes répétitifs peuvent entraîner une synovite mécanique, et cette augmentation du volume des tendons comprime le nerf médian. Certaines synovites peuvent entrer dans le cadre de maladies professionnelles. Les symptômes les plus fréquents sont les paresthésies dans le territoire du nerf médian, survenant la nuit, empêchant le sommeil ou réveillant le patient. Les douleurs peuvent être localisées à la main ou ascendantes parfois jusqu’à l’épaule. La recrudescence nocturne est due à la baisse normale de la pression artérielle pendant le sommeil, alors le nerf comprimé réagit à la diminution de la vascularisation par une accentuation des symptômes. En se levant et en secouant la main on rétablit une meilleur pression artérielle et une meilleure vascularisation du nerf. Les symptômes sont parfois des doigts lourds, une sensation de doigts enflés, des décharges électriques, ou une diminution de la sensibilité dans le territoire du médian. A un stade plus avancé, les  » fourmis  » peuvent apparaître dans la journée ou devenir permanentes. L’évolution conduit à une maladresse dans les gestes fins (prendre des petites pièces de monnaie, faire des travaux d’aiguille, fermer les tous petits boutons…) voire des lâchage d’objets (chute de bols, tasses…). L’examen clinique recherche une amyotrophie thénarienne externe (diminution du volume des muscles de la base du pouce), une diminution de la force du pouce, une diminution de la sensibilité (hypoesthésie) voire une anesthésie des 4 premiers doigts. Les différents test cliniques (test de Phalen, test de compression et Pseudo Tinnel) confirment le diagnostic. On recherche l’association à un doigt à ressort (doigt qui se bloque ou qui saute) ou à ressaut présent dans 10% des cas. On recherche également l’association à d’autres compressions canalaires (Nerf cubital au coude ou au poignet, nerf radial au coude…) Le diagnostic est clinique. L’EMG va bien sûr confirmer le niveau de la compression nerveuse, et surtout permettre d’en connaître la sévérité et l’éventuelle atteinte motrice associée non détectable à l’examen clinique. Il permet d’avoir une idée précise des délais de récupération après un traitement chirurgical. L’EMG doit être fait par un neurologue expérimenté. Le plus souvent aucune cause n’est retrouvée, et le syndrome est dit primitif ou idiopathique. Lorsqu’une cause est retrouvée on parle de syndrome du canal carpien secondaire. Parfois il est secondaire ou associé à un diabète, une hypothyroïdie. Certains traumatismes peuvent occasionner des compressions du nerf médian, les fractures du poignet en aigu ou au stade de séquelles (cal vicieux du poignet). Il existe des causes très rares comme la thrombose aiguë de l’artère nourricière du nerf médian, une tumeur du nerf médian. Un cas particulier est le canal carpien de la grossesse. Il est favorisé par l’imprégnation hormonale, et son traitement est presque toujours médical. Il régresse le plus souvent après l’accouchement. Si cette compression existait avant la grossesse ou qu’elle persiste 6 mois après l’accouchement son traitement est alors différent. Le traitement médical est surtout utile en début d’évolution et lorsque le canal est régressif (grossesse), il est basé sur la port d’une attelle de repos la nuit et ou sur une ou 2 infiltrations de corticoïdes retard. Ce traitement médical ne règle pas le problème qui est que le contenant (le canal) est devenu trop petit pour le contenu (les tendons fléchisseurs et le nerf médian). De plus un apparent soulagement des symptômes peut laisser évoluer une compression sévère vers des troubles en particuliers moteurs irréversibles (Paralysie de l’opposition du pouce). Le traitement chirurgical est basé sur l’ouverture du rétinaculum des fléchisseurs afin d’agrandir les dimensions du canal et de permettre au nerf de récupérer. Il existe 2 techniques à ciel ouvert ou sous caméra vidéo (endoscopie) dont le choix se fait cas par cas par un chirurgien expérimenté. L’anesthésie est presque toujours loco-régionale c’est à dire que l’on n’endort que les nerfs du bras. L’hospitalisation est courte, en Hôpital de jour ou pour 24 heures, l’utilisation de la main est immédiate, aucune immobilisation n’est nécessaire en post opératoire. La récupération du nerf se fait le plus souvent en quelques semaines sauf si la compression est sévère et ancienne. L’arrêt de travail prévisible est de 3 semaines en moyenne. On peut conduire sa voiture après une dizaine de jours. On constate toujours une petite diminution de la force musculaire en post opératoire qui récupère en général à 2 mois. Les résultats de la chirurgie sont bons dans l’immense majorité des cas (>98% de bons résultats).  

Ulnaire au coude

  L’atteinte ulnaire dans le tunnel cubital apparaît souvent sans cause apparente et se manifeste par des paresthésies du 5e doigt et de façon caractéristique de la moitié externe du 4e, parfois des douleurs dans le même territoire. Le déficit moteur, contrairement au syndrome du canal carpien, apparaît précocement :  il touche les muscles de la main innervés par le nerf ulnaire, interosseux, abducteur du 5e doigt, adducteur du pouce. L’amyotrophie du premier espace interosseux est aussi précoce. L’atteinte du fléchisseur ulnaire du carpe est inconstante. Il n’y a jamais de déficit sensitif à l’avant-bras (territoire innervé par le brachial cutané interne). Et le troisième doigt n’est jamais intéressé par les troubles sensitifs. Il existe fréquemment un signe de Tinel au coude. Il faut également vérifier si le nerf n’est pas instable dans la gouttière (importance pour l’indication thérapeutique). Dans la majorité des cas, le diagnostic est facilement posé sur les seules données cliniques, mais il est parfois difficile et il faut alors éliminer une atteinte plexique ou radiculaire C8. L’electromyogramme est alors indispensable.  Il permet d’éliminer l’atteinte radiculaire C8 ou plexique et de confirmer l’atteinte ulnaire au coude. Le potentiel sensitif recueilli au poignet après stimulation du 5e doigt est altéré (il est normal dans une atteinte radiculaire C8), le territoire médian est normal (doigts 3,2,1) et en cas de doute diagnostique, le brachial cutané interne est normal (C8-D1). Il existe un ralentissement significatif de la conduction nerveuse motrice au coude, à la fois en valeur absolue et en comparaison avec la conduction sous-jacente à l’avant-bras. Un bloc de conduction peut être observé. Cette altération focale est parfois en défaut, notamment dans les atteintes anciennes (en raison de la perte axonale). L’imagerie est aussi ici parfois utile, en montrant une hypertrophie nerveuse ou une anomalie anatomique (muscle surnuméraire) L’attitude thérapeutique dépend là aussi du degré d’atteinte nerveuse. Il faut néanmoins retenir que l’intervention chirurgicale est simple (neurolyse avec section de l’arcade d’Osborne) et donne des résultats très satisfaisants. La transposition antérieure du nerf est à éviter sauf dans les cas de luxation récidivante du nerf dans la gouttière.  

Sciatique Poplité Externe

  Le nerf SPE quitte la fosse poplitée pour se diriger en dehors et gagner la loge antéroexterne de la jambe. Il passe derrière la tête du péroné et contourne latéralement le col du péroné. Il adhère alors étroitement au périoste sous-jacent et n’est recouvert sur une distance de près de 10 cm que par la peau et le tissu graisseux sous-cutané. Le nerf traverse le chef superficiel du muscle long fibulaire (long péronier latéral) pour gagner le compartiment antérieur de la jambe. À ce niveau existe fréquemment une arche fibreuse tendue entre le muscle et l’os, c’est le tunnel fibulaire ou péronier. C’est après avoir traversé ce tunnel que le nerf SPE se divise en ses deux branches terminales : le nerf fibulaire profond (tibial antérieur) et le nerf fibulaire superficiel (musculocutané). Dans la grande majorité des cas, les lésions du nerf SPE sont dues à des compressions externes (amaigrissement, positions accroupies prolongées, alitement). Les neuropathies canalaires du SPE surviennent plus volontiers chez l’athlète ; elles entraînent des paresthésies et douleurs, précédant le déficit moteur qui est généralement modéré (sauf dans de très rares cas, comme chez les marathoniens). Une atteinte complète du nerf SPE est donc exceptionnelle et le territoire profond est plus souvent touché que le territoire superficiel. L’examen electromyographique retrouve la présence d’un ralentissement focal ou d’un bloc de conduction au col du péroné est rare.  

Nerf Radial

  Les atteintes canalaires du nerf radial sont rares. Quatre syndromes ont été individualisés. Le premier est situé au tiers inférieur du bras (souvent nommé syndrome de Lotem) : le nerf radial parcourt la gouttière humérale puis la quitte en traversant le septum latéral ou cloison intermusculaire externe à 10 ou 12 cm au-dessus de l’épicondyle. C’est à ce niveau que le nerf est susceptible d’être comprimé, plus particulièrement à la suite de mouvements de flexion-extension de l’avant-bras sur le bras avec torsion (pompes, VTT). La douleur y est fréquente et l’atteinte peut y être sévère. Le déficit moteur intéresse les muscles extenseurs des doigts et du poignet, mais aussi le long supinateur, mais pas le triceps. Un déficit sensitif situé sur le premier espace interosseux de la main est possible. L’intervention chirurgicale est impérative. Le deuxième syndrome est le plus connu. Seule la branche terminale du nerf radial, le nerf interosseux postérieur, est intéressée. Il est comprimé au niveau de l’arcade de Fröhse, du muscle supinateur ou encore d’une bande fibreuse . Les mouvements répétés de pronosupination de l’avant-bras joueraient un rôle important dans ce type de pathologie. La symptomatologie de ces atteintes est variable. La paralysie des extenseurs des doigts est généralement progressive (d’abord un doigt puis les autres), accompagnée de douleurs à la face antérieure du coude. Les extenseurs du poignet sont en revanche normaux et il n’y a pas de troubles sensitifs. L’imagerie est indispensable pour éliminer une cause compressive par un processus tumoral (lipome) et la chirurgie est indiquée. Le troisième syndrome est lui purement sensitif : compression de la branche sensitive superficielle du nerf radial (syndrome de Wartenberg). Elle est due à une striction au niveau du point de cisaillement des tendons des muscles brachioradial et long extenseur radial du carpe. Les mouvements répétés de pronation seraient là aussi un facteur favorisant majeur. Il existe toujours un signe de Tinel au point où le nerf traverse le fascia de l’avant-bras émergeant du tendon du muscle brachioradial. Le traitement peut être médical : éviter les mouvements causaux ou infiltration au point d’émergence. La chirurgie est réservée aux cas rebelles. Le quatrième ou syndrome du tunnel radial est le plus souvent représenté par des douleurs, équivalent du tennis elbow résistant et qui pose souvent des problèmes de diagnostic avec les épicondylites rebelles. L’examen electromyographique est très utile dans ces syndromes. Il montre essentiellement le territoire touché par l’atteinte neurogène des muscles. Dans le premier cas, le potentiel sensitif du nerf radial peut être altéré, dans le deuxième cas, il est toujours normal, dans le troisième, il est souvent normal bien que l’atteinte soit purement sensitive et il est normal dans le syndrome du tunnel radial.  

Méralgie Paresthésiante

  Son atteinte constitue la méralgie paresthésiante. Il s’agit d’un nerf purement sensitif qui innerve (en « raquette ») la partie antérolatérale de la cuisse. Les symptômes sont donc représentés par des paresthésies ou brûlures dans ce territoire (généralement la zone intéressée est plus petite). Avant de pénétrer dans la cuisse, le nerf traverse le ligament inguinal à sa partie externe, proche de l’épine iliaque antérosupérieure. C’est à ce niveau qu’il peut être comprimé. L’augmentation du volume abdominal pourrait jouer un rôle déterminant en entraînant un étirement du nerf (conseil thérapeutique de perte de poids). À l’opposé, chez les sujets très maigres, le nerf peut être comprimé directement. Le diabète serait aussi un facteur favorisant marquant. Le traitement en est souvent médical, plus rarement une infiltration au niveau de la compression.